引言。强心苷通过影响Na⁺–Ca²⁺交换而影响心肌收缩力，但该机制的独立作用仍了解不足。本研究旨在确定毒毛旋花子苷对仅由钠钙交换系统产生的心脏收缩的影响。

材料与方法。实验采用Langendorff技术，通过主动脉灌流分离的Wistar实验大鼠心脏进行。通过使用不同Na⁺浓度的溶液进行灌流来诱导收缩。将作为研究药物使用的安瓿装毒毛旋花子苷加入灌流液中，最终浓度最高达0.5 μmol/L。对照组给予等体积生理盐水。

结果。实验显示，在每一次Na⁺–Ca²⁺交换激活循环中，心脏均继续发生收缩和舒张。然而，第二次重复刺激时的收缩速率降低了32%。毒毛旋花子苷在三次重复刺激中均降低了收缩力。在第一次刺激期间观察到尤其显著的障碍，降低幅度为78%。肌肉收缩和舒张发生在舒张期肌张力逐渐升高的条件下。鉴于毒毛旋花子苷可降低Na⁺/K⁺-三磷酸腺苷酶（Na⁺/K⁺-ATPase）的活性，我们的实验清楚地证明了该强心苷具有增加细胞内钠浓度并继而增加钙浓度的能力。在存在毒毛旋花子苷的情况下，钙通过Na⁺–Ca²⁺交换从细胞内反复外排被证明是无效的。心脏持续处于钙超载状态，这反映为心脏舒张期应力增加。

结论。当心肌细胞发生钙离子超载时，受毒毛旋花子苷影响的最终生理效应可能是负性的，而不是正性的。

引言。尿路感染（UTI），包括复发性膀胱炎，通常根据主要尿路致病菌进行解释。然而，相邻泌尿生殖部位的微生物环境也可能具有相关性。本研究旨在评估尿路感染与泌尿生殖道不同部位微生物群之间的关联，以深入了解疾病发病机制和治疗方法。

材料与方法。本研究包括三组：健康志愿者组（n = 34）；有发生尿路感染风险的患者组（患有微肾结石和/或细菌性阴道病的女性；n = 16）；以及有复发性下尿路感染病史的患者组（n = 100）。使用了四种类型的生物材料：初段尿和中段尿样本、尿道拭子和阴道拭子。所有样本均采用Femoflor®16和BacScreen OM多重实时聚合酶链式反应试剂盒进行分析。

结果。在有尿路感染风险的患者以及复发性下尿路感染患者中，基因组DNA和细菌总量增加，而乳酸杆菌相对含量降低。这种情况仅见于中段尿和初段尿样本。在复发性下尿路感染患者中，尿道和阴道拭子中的乳酸杆菌相对水平仅轻度降低，但具有统计学意义。在有尿路感染风险的患者尿液样本中，兼性厌氧菌占优势；而在复发性下尿路感染患者中，兼性厌氧菌和专性厌氧菌均有所增加。

结论。中段尿和初段尿样本可可靠评估泌尿生殖道炎症。在复发性下尿路感染患者中，阴道微生物群与尿液微生物群之间未观察到严格相关性，这意味着尿路感染不一定影响阴道生物群落。