Рак предстательной железы относится к числу наиболее распространенных злокачественных новообразований у мужчин, а прогрессирование заболевания во многом определяется устойчивой активацией сигнального пути андрогенного рецептора (АР). Андрогендепривационная терапия (АДТ), направленная на подавление синтеза андрогенов и активации АР, является стандартным методом лечения. К методам АДТ относят хирургическую кастрацию, назначение агонистов/антагонистов гонадотропин-рилизинг-гормона, антиандрогенов и ингибиторов синтеза андрогенов. Несмотря на первоначальную эффективность, длительная АДТ часто осложняется развитием кастрационно-резистентного рака предстательной железы (КРРПЖ) и мультисистемной токсичностью с вовлечением метаболической, сердечно-сосудистой и костной систем. КРРПЖ развивается вследствие реактивации АР за счет амплификации генов, мутаций, вариантов сплайсинга и перекрестного взаимодействия с онкогенными сигнальными путями. Современная интенсификация лечения предполагает сочетание АДТ с ингибиторами АР нового поколения, химиотерапией и иммунотерапией. Предиктивные биомаркеры, такие как АР вариант 7 и гомеобокс B13, способствуют стратификации пациентов и принятию индивидуализированных терапевтических решений. Целью обзора является обобщение роли АДТ в лечении рака предстательной железы с особым акцентом на метаболизм андрогенов, сигнальный путь АР, механизмы кастрационной резистентности, осложнения, связанные с АДТ, и новые терапевтические стратегии. На основе систематического поиска литературы в PubMed и Embase за 2018–2025 г обобщены современные данные о метаболизме андрогенов, сигнальном пути АР, механизмах КРРПЖ, осложнениях, связанных с АДТ, и новых терапевтических стратегиях, направленных на оптимизацию долгосрочных результатов лечения.

В настоящем обзоре сопоставляются терапевтические подходы при тупой травме сердца (ушибе миокарда, УМ) и инфаркте миокарда (ИМ). Несмотря на разные причины повреждения миокарда, в дальнейшем оба состояния могут развиваться через сходные вторичные механизмы: воспалительную активацию, оксидативный стресс, нарушение кальциевого обмена, гибель клеток, фиброз и ремоделирование желудочков. Цель обзора – определить, какие данные, полученные при изучении ИМ, могут быть полезны для формирования гипотез о терапии УМ, какие подходы нельзя напрямую переносить в клиническую практику, а также как травматическое повреждение миокарда позволяет выявить ограничения стандартной терапии ИМ. Поиск данных проводили в базах PubMed и CNKI преимущественно за период с января 2000 г. по январь 2026 г.; в анализ включали экспериментальные работы, клинические исследования, исследования с применением методов визуализации, а также клинические рекомендации и консенсусные документы. Сравнительный анализ литературы показал, что основные различия между УМ и ИМ связаны не столько с самим фактом повреждения миокарда, сколько с причиной первичного повреждения, характером его распределения в ткани, особенностями диагностики и последовательностью выбора лечебной тактики. Поэтому данные об ИМ следует рассматривать не как готовую схему лечения УМ, а как более изученную область, из которой можно заимствовать отдельные механистические гипотезы, прежде всего в отношении контроля воспаления, оксидативного повреждения, неблагоприятного ремоделирования, аритмического риска и совместного использования биомаркеров и методов визуализации. В то же время клиническая ценность данных об УМ заключается не столько в его сходстве с ИМ, сколько в том, что это состояние помогает определить пределы применимости подходов к ведению повреждения миокарда с учетом этиологии, риска кровотечения, структурных повреждений и конкурирующих клинических задач. В дальнейших исследованиях приоритетными направлениями должны стать фенотипирование с учетом характера травмы, мультимодальная диагностическая стратификация, объединение данных биомаркеров и визуализации, а также проспективная оценка дополнительных таргетных вмешательств, совместимых с оказанием помощи при травме и не задерживающих стабилизацию состояния пациента.

Введение. Сердечные гликозиды влияют на сократимость миокарда, в том числе через воздействие на Na⁺-Ca²⁺-обмен, однако изолированный вклад этого механизма остается недостаточно изученным. Цель исследования – определить влияние строфантина на сердечные сокращения, формируемые исключительно системой натрий-кальциевого обмена.

Материалы и методы. Эксперименты проводили на изолированных сердцах лабораторных крыс линии Wistar, перфузируемых через аорту по методу Лангендорфа. Сокращения вызывали путем перфузии растворами с различной концентрацией Na⁺. В качестве исследуемого лекарственного препарата использовали строфантин в ампулах, который добавляли в перфузионную среду до конечной концентрации 0,5 мкмоль/л. В качестве контроля использован эквивалентный объем физиологического раствора.

Результаты. В экспериментах выявили, что сердце продолжало сокращаться и расслабляться при каждом цикле активации Na⁺-Ca²⁺-обмена. Однако во втором повторе скорость сокращения была ниже на 32%. Строфантин снижал силу сокращений во всех трех повторах. Наиболее выраженные нарушения отмечали при первой стимуляции: сила сокращений снижалась на 78%. Сокращение и расслабление миокарда происходили на фоне постепенного повышения мышечного тонуса в диастолу. Учитывая, что строфантин способен снижать активность Na⁺/K⁺-аденозинтрифосфатазы (Na⁺/K⁺-АТФазы), показана способность гликозида повышать внутриклеточную концентрацию натрия и, как следствие, кальция. Повторное выведение кальция из клеток через Na⁺-Ca²⁺-обмен в присутствии строфантина оказалось неэффективным. В миокарде сохранялась кальциевая перегрузка, что проявлялось повышением диастолического напряжения сердца.

Заключение. При перегрузке кардиомиоцитов ионами кальция итоговый физиологический эффект строфантина может быть не положительным, а отрицательным.

Введение. Инфекции мочевыводящих путей (ИМП), включая рецидивирующий цистит, чаще всего рассматривают с позиции выявления основных уропатогенов. Вместе с тем для понимания этих состояний может быть важна и микробиота смежных отделов урогенитального тракта. Цель исследования – оценить взаимосвязь ИМП с особенностями микробиоты различных отделов урогенитального тракта и тем самым уточнить возможные механизмы развития заболевания и подходы к его лечению.

Материалы и методы. В исследование вошли три группы: здоровые добровольцы (n = 34), пациентки с факторами риска развития ИМП (женщины с микронефролитиазом и/или бактериальным вагинозом; n = 16) и пациентки с рецидивирующими инфекциями нижних мочевыводящих путей в анамнезе (n = 100). Для анализа использовали четыре типа биоматериала: первую и среднюю порции мочи, а также мазки из уретры и влагалища. Все образцы исследовали методом мультиплексной полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с применением наборов реагентов Фемофлор® 16 и BacScreen OM.

Результаты. У пациенток с риском развития ИМП и у пациенток с рецидивирующими инфекциями нижних мочевыводящих путей отмечали увеличение количества геномной ДНК и общей бактериальной массы на фоне снижения относительного содержания лактобацилл. Такие изменения наблюдали только в образцах средней и первой порций мочи. В мазках из уретры и влагалища у пациенток с рецидивирующими инфекциями нижних мочевыводящих путей относительное содержание лактобацилл снижалось не выражено, но статистически значимо. В образцах мочи пациенток с риском развития ИМП преобладали факультативные анаэробы, тогда как у пациенток с рецидивирующими инфекциями нижних мочевыводящих путей наблюдалось увеличение доли как факультативных, так и облигатных анаэробов.

Заключение. Средняя и первая порции мочи могут быть информативными для оценки воспалительных изменений в урогенитальном тракте. У пациенток с рецидивирующими инфекциями нижних мочевыводящих путей строгой связи между микробиотой влагалища и мочи выявлено не было, что позволяет предположить, что ИМП не всегда сопровождаются изменениями вагинального биотопа.

В последние годы терапия мезенхимальными стромальными клетками (МСК) часто явлется предметом исследований и считают одним из перспективных направлений современной медицины. Однако ее клиническое применение ограничено рядом факторов, включая иммунные реакции, риск опухолевой трансформации и недостаточную эффективность направленной миграции клеток в ткани-мишени. В связи с этим все чаще обращают внимание на бесклеточные подходы в лечении с использованием внеклеточных везикул, полученных из МСК (МСК-ВВ), прежде всего экзосом, которые рассматриваются как потенциально более безопасная альтернатива клеточной терапии. Целью мини-обзора является обобщение современных доклинических и клинических данных о терапевтическом потенциале МСК-ВВ при заболеваниях женской репродуктивной системы, уделив особое внимание преждевременной недостаточности яичников, истончению эндометрия, а также обозначение основных трансляционных барьеров на пути к их клиническому применению. Согласно имеющимся доклиническим и клиническим данным, МСК-ВВ способны изменять функциональное состояние тканей-мишеней за счет переноса микроРНК, белков и липидов. В моделях преждевременной недостаточности яичников, индуцированной химиотерапией, применение МСК-ВВ способствует восстановлению фолликулогенеза, повышению уровня антимюллерова гормона и снижению апоптоза клеток гранулезы. В моделях истонщения эндометрия эти везикулы улучшают регенерацию ткани и стимулируют ангиогенез через сигнальные пути Wnt/β-катенина и митоген-активируемой протеинкиназы / киназы, регулируемой внеклеточными сигналами (MAPK/ERK). В целом МСК-ВВ могут рассматриваться как перспективный бесклеточный инструмент репродуктивной медицины, однако для их внедрения в клиническую практику необходимы стандартизированные протоколы и хорошо спланированные клинические исследования.