儿童肥胖与慢性低度炎症相关，后者被认为是导致胰岛素抵抗、血脂异常和心血管风险增加的关键机制。已有研究报道肥胖儿童的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平升高，但研究结果存在矛盾，且目前尚未对这些生物标志物在儿童群体中的水平进行定量汇总分析。

本研究旨在系统梳理肥胖儿童炎症生物标志物的相关数据，并将其水平与对照组进行定量比较。

在PubMed、Scopus、Web of Science、Semantic Scholar、e-Library和Google Scholar数据库中进行了系统的文献检索（截至2025年8月）。纳入的分析对象为观察性研究，这些研究的受试者为6–18岁根据WHO标准或国家标准诊断为肥胖的儿童和青少年，且报告中测定了CRP、hs-CRP、IL-6或TNF-α的水平。

Meta分析共纳入21项研究，总计11,193名参与者。结果显示，肥胖儿童的所有研究涉及的炎症细胞因子水平均显著升高。其中，CRP的差异最为显著，g = -1.30（95% CI：-2.32 至 -0.29）；而hs-CRP（g = -0.70，95% CI：-1.01 至 -0.39）、IL-6（g = -0.51，95% CI：-0.80 至 -0.21）和TNF-α（g = -0.60，95% CI：-0.97 至 -0.24）则显示出中等程度但稳定且显著的影响。

据我们所知，这是首个汇总肥胖儿童炎症细胞因子数据的Meta分析。hs-CRP表现出中等程度的效应量，但结果更为稳定和可重复，这使其适用于临床应用。重要的是，当结合对青少年、成人和老年人的研究来看（在这些人群中，炎症细胞因子的动态变化与亚临床血管改变、心血管事件和死亡率相关），本研究发现具有额外的意义。儿童时期这些标志物水平的升高，可能作为长期心脏代谢风险的早期生物学信号。

引言。结缔组织病（CTD）是一种遗传性、多因素性疾病，其特征在于胚胎期和出生后期间结缔组织发育异常。这种异常源于基因决定的细胞及细胞外基质形成、成熟和代谢过程的缺陷。本研究旨在探讨ADAMTS5基因三个多态性位点与结缔组织病总体风险及特定表型特征之间的关联。

材料与方法。 采用横断面研究设计。研究共纳入181名受试者（男性35人，占19.3%；女性146人，占80.7%），平均年龄为21.9岁（标准差为2.9岁）。第一阶段，所有受试者接受临床检查，并使用由秋林A.V.修改的卡杜林娜T.I.评分量表评估CTD体征。第二阶段进行分子遗传学分析。采用Excel 2024和GraphPad Prism 8软件包进行数据处理与统计分析。

结果。 通过定量评分方法的临床检查，在130名受试者（71.8%）中发现了CTD体征。对ADAMTS5基因位点（rs226794、rs9978597和rs2830585）的等位基因和基因型频率分布进行比较分析，发现了以下统计学显著关联：rs226794的A等位基因和AA基因型与内脏器官疝气的发生相关（分别为p=0.015和p=0.007）；rs9978597的T等位基因和TT基因型与CTD相关（分别为p=0.003和p=0.004）；同时，该T等位基因和TT基因型还与皮肤过度伸展（分别为p=0.03和p=0.03）以及肌张力减退（分别为p=0.015和p=0.02）相关。

结论。 因此，ADAMTS5基因的rs226794多态性位点是内脏器官疝气发生的风险标志物，而rs9978597位点则是CTD、皮肤过度伸展和肌张力减退发生的风险标志物。