Пектин, имеющий различные структурные вариации полисахарид растительного происхождения, становится уникальной платформой для конструирования биоинструктивных нановолокнистых каркасов. По сравнению с другими природными полимерами, которые часто используют в электроспиннинге, такими как альгинат, гиалуроновая кислота или коллаген, пектин имеет уникальное сочетание мукоадгезивности, иммуномодулирующего потенциала и тонко настраиваемой молекулярной архитектуры, управляемой балансом доменов гомогалактуронана и рамногалактуронана. Однако его внутреннее полиэлектролитное поведение, низкая степень запутывания цепей и высокая растворимость в воде исторически ограничивали его применение в производстве нановолокон. Недавние достижения в области химической модификации, подбора растворителей и постспиннинговой стабилизации позволили получать методом электроспиннинга волокна пектина с контролируемой морфологией, механической стабильностью и кинетикой деградации. В этом обзоре представлена модель прогноза «структура–свойства–функция» для рационального дизайна нановолокон пектина, полученных электроспиннингом, для биомедицинского применения. Мы распределили молекулярные стратегии на три группы (ковалентные, физические и композиционные) и оценили, как каждая из них влияет на формирование волокон и их последующие биологические характеристики, уделяя особое внимание иммунологическому взаимодействию, загрузке биоактивных веществ и ремоделированию каркаса. В то же время мы указываем на ограничения практического применения модели, включая вариабельность материала, чувствительность к стерилизации и несоответствие химии сшивания регуляторным требованиям. В представленном обзоре учтены эти факторы и предложена дорожная карта усовершенствования материалов на основе электроспан-пектина от этапа лабораторных прототипов до платформ для клинического применения в регенеративной медицине, заживлении ран и локальной доставки терапевтических средств.

Сердечная недостаточность (СН) остаётся одной из основных причин заболеваемости и смертности во всём мире, что требует более глубокого понимания её молекулярных механизмов. Внеклеточные везикулы (ВВ) – экзосомы, микровезикулы, апоптотические тельца и менее изученные подтипы – ключевые медиаторы межклеточного взаимодействия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Эти наноразмерные частицы переносят биологически активные молекулы, например белки, липиды и нуклеиновые кислоты, влияя на процессы ремоделирования сердца, воспаления, фиброза и ангиогенеза.

Везикулы кардиомиоцитов, эндотелиальных клеток, фибробластов и иммунных клеток способствуют прогрессированию СН, модулируя патологические сигнальные пути. Например, везикулы кардиомиоцитов могут опосредовать гипертрофию и апоптоз, в то время как везикулы фибробластов стимулируют отложение внеклеточного матрикса, которое приводит к повышению жесткости миокарда. И наоборот, некоторые субпопуляции ВВ имеют кардиопротекторные свойства. Это подчеркивает двойную роль этих везикул в патогенезе СН. В данном обзоре обобщены современные представления о биогенезе, составе и функции ВВ при СН, а также рассмотрен их диагностический и терапевтический потенциал.

Мы оценили данные доклинических и клинических исследований, в которых особое внимание уделено биомаркерам, связанным с ВВ, в ранней диагностике и прогноза СН. Кроме того, рассмотрена возможность клинического применения модифицированных ВВ для направленной доставки лекарственных средств. Несмотря на значительный прогресс в этой области, остаются нерешенные проблемы: гетерогенность ВВ, отсутствие стандартизированных методов выделения и сложности в практическом применении полученных результатов. Решение этих задач крайне важно для разработки новых стратегий лечения СН. Интеграция фундаментальных и клинических данных позволит проанализировать роль ВВ при СН и оценить их потенциал для создания новых диагностических и терапевтических подходов.

Ожирение у детей ассоциируется с хроническим субклиническим воспалением, которое считают ключевым механизмом в развитии инсулинорезистентности, дислипидемии и повышении риска сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенные содержание интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), C-реактивного белка (CРБ) и высокочувствительного CRP (ВЧ-CРБ) отмечены у детей с ожирением. Однако результаты исследований противоречивы, а обобщенные количественные оценки уровней этих биомаркеров для детской популяции до сих пор не проводили.

Целью исследования была систематизация данных о воспалительных биомаркерах у детей с ожирением и сравнение их количественного содержания с контрольными группами.

Проведен систематический поиск публикаций в базах данных PubMed, Scopus, Web of Science, Semantic Scholar, e-Library и Google Scholar (до августа 2025 г.). В анализ включили наблюдательные исследования с участием детей и подростков в возрасте 6–18 лет с ожирением, диагностированным согласно критериям ВОЗ или национальным стандартам, в которых определяли CРБ, ВЧ-CРБ, ИЛ-6 или ФНО-α.

В мета-анализ вошло 21 исследование с 11 193 участниками в общей сложности. У детей с ожирением выявили достоверное повышение уровней всех изученных воспалительных цитокинов. Наиболее выраженная разница отмечена для CРБ, g = −1,30 (95% ДИ: от −2,32 до −0,29), тогда как для остальных биомаркеров отмечен умеренный, но стабильный и статистически значимые различия: ВЧ-CРБ, g = −0,70 (95% ДИ: от −1,01 до −0,39), ИЛ-6, g = −0,51 (95% ДИ: от −0,80 до −0,21) и ФНО-α, g = −0,60 (95% ДИ: от −0,97 до −0,24).

Насколько нам известно, это первый мета-анализ, обобщающий данные о воспалительных цитокинах у детей с ожирением. При анализе содержания ВЧ-CРБ отметили наиболее умеренную величину эффекта, и более стабильные и воспроизводимые результаты, что делает этот биомаркер ценным для клинического применения. Важно, что эти данные также ценны в контексте исследований в популяции подростков, взрослых и пожилых людей, где динамика воспалительных цитокинов ассоциирована с субклиническими сосудистыми изменениями, сердечно-сосудистыми событиями и смертностью. Повышенные уровни изученных маркеров в детском возрасте могут служить ранним биологическим сигналом долгосрочного кардиометаболического риска.

Распространенность заболеваний височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) в современном мире неуклонно растет, и, по данным Всемирной организации здравоохранения, более 78% трудоспособного населения страдает от мышечных и суставных нарушений. В статье рассмотрена проблема комплексной терапии заболеваний ВНЧС и описаны современные методы лечения дисфункции ВНЧС.

Подробно описаны два подхода к лечению дисфункции ВНЧС: артроцентез и сплинт-терапия. Представлены обобщенные данные клинических исследований, в которых пациенты с ВНЧС получали гиалуроновую кислоту инъекционно. Описаны основные типы окклюзионных шин и их характеристики, которые применяют в лечении дисфункции ВНЧС. Проведено сравнение обоих методов лечения заболеваний ВНЧС и выделены ключевые преимущества и недостатки рассмотренных подходов.

Как инъекционная терапия (артроцентез), так и сплинт-терапия имеют высокую эффективность, однако каждый метод имеет особенности, которые необходимо учитывать в клиническом применении. Разработка усовершенствованных протоколов лечения таких пациентов остается актуальной, что связано с высокой распространенностью заболеваний ВНЧС.

Введение. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – это наследственное, мультифакториальное состояние, которое представлено нарушением развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах. Такие изменения возникают вследствие генетически детерминированных дефектов формирования, созревания и метаболических процессов клеток и внеклеточного матрикса. Целью данного исследования было изучение взаимосвязи трёх полиморфных вариантов гена ADAMTS5 с ДСТ в целом и конкретными фенотипическими признаками ДСТ.

Материалы и методы. В одномоментное исследование участвовали 181 пациент (35 мужчин, 19,3%, 146 женщин, 80,7%) со средним возрастом 21,9 ± 2,9 года (среднее значение и стандартное отклонение). На первом этапе все участники прошли клиническое обследование, и признаки ДСТ оценивали с помощью шкалы Кадуриной Т.И. в модификации Тюрина А.В. На следующем этапе провели молекулярно-генетический анализ. Статистическую обработку данных выполнили с использованием программных пакетов Excel 2024 и GraphPad Prism 8.

Результаты. Клиническое обследование с использованием количественных методов балльной оценки позволило выявить признаки ДСТ у 130 участников (71,8%). Сравнительный анализ распределения частот аллелей и генотипов для локусов гена ADAMTS5 (rs226794, rs9978597 и rs2830585) позволил определить следующие статистически значимые взаимосвязи: аллель A и генотип AA rs226794 с наличием грыж внутренних органов (p=0,015 и p=0,007 соответственно); аллель T и генотип TT rs9978597 с ДСТ (p=0,003 и p=0,004 соответственно); а также аллель T и генотип TT с гиперэластичностью кожи (p=0,03 и p=0,03 соответственно) и гипотонией (p=0,015 и p=0,02 соответственно).

Заключение. Таким образом, полиморфный вариант rs226794 гена ADAMTS5 является маркером риска развития грыж внутренних органов, тогда как rs9978597 – маркером риска развития ДСТ, гиперэластичности кожи и гипотонии.